Warum PTBS so schwer zu fassen ist

Von den vier Themen, um die der Biomarker Workshop im Dezember kreist — ADHS, Autismus, PTBS und Sensitivität —, ist die posttraumatische Belastungsstörung das sperrigste, wenn es um Messbarkeit geht. Bei ADHS und Autismus geht es um eine Entwicklung, die anders verläuft. Bei der PTBS geht es um ein Ereignis, das etwas hinterlässt — und um die Frage, ob dieses Etwas eine Spur im Gehirn zieht, die man sehen kann.

Der Gedanke hat eine Anziehungskraft, der man misstrauen sollte. «Trauma messbar machen» klingt nach Objektivität dort, wo bisher Erzählung und Erinnerung stehen. Es klingt nach einem Beweis für Menschen, denen oft nicht geglaubt wird. Genau deshalb lohnt sich die nüchterne Frage: Was zeigen elektrophysiologische Verfahren bei PTBS wirklich — und was wird ihnen bloss zugeschrieben?

Die Diagnose einer PTBS beruht heute auf dem geschilderten Erleben: Wiedererleben, Vermeidung, Übererregung, negative Veränderungen in Denken und Stimmung. Erhoben wird das über strukturierte Interviews und Fragebögen — beobachtungs- und selbstauskunftsbasiert, wie fast alles in der Psychiatrie. Das ist kein Mangel an Sorgfalt, sondern die Natur der Sache.

Zwei Eigenheiten machen die PTBS aber noch schwerer greifbar als andere Störungsbilder. Erstens ist sie heterogen: Zwei Menschen mit derselben Diagnose können fast gegensätzliche Bilder zeigen — der eine übererregt und reizbar, der andere abgestumpft und dissoziativ. Zweitens kommt sie selten allein. Depression, Angststörungen, Substanzgebrauch und chronischer Schmerz überlagern das Bild. Ein Marker, der das Trauma sauber von seinen Begleitern trennt, müsste durch dieses Dickicht hindurch.

Was das EEG auf Gruppenebene zeigt

Es gibt reproduzierte Befunde — aber sie beschreiben Gruppenunterschiede, keine Einzelfalldiagnosen. Eine aktuelle Übersichtsarbeit von Kovacevic, Meghdadi und Berka (Clinical EEG and Neuroscience, 2025) sammelt die am häufigsten berichteten Signale. Im Ruhe-EEG gehören dazu Veränderungen im Alpha-Band: eine erhöhte individuelle Alpha-Frequenz und eine verringerte relative Alpha-Leistung bei PTBS, sowie ein flacherer Verlauf des sogenannten aperiodischen Anteils des Spektrums. In Aufgaben mit ereigniskorrelierten Potenzialen finden sich eine verzögerte P2-Komponente und eine abgeschwächte späte positive Potenzialantwort (LPP). Dazu kommt, ausserhalb des EEG, eine wiederholt beschriebene verringerte Herzratenvariabilität.

Bemerkenswert für die Arbeit der Stiftung ist ein zweiter Befund. Eine Studie von Peddi und Kollegen (Scientific Reports, 2025) fand, dass eine reduzierte Signalkomplexität — gemessen als Shannon-Entropie über fronto-temporalen Arealen — mit höherer Symptomschwere einhergeht, ebenso eine verringerte Alpha-Leistung. Das ist genau jene Familie informationstheoretischer Masse, mit der die GTSG und ihre Partner bei Autismus arbeiten: nicht wie stark ein Signal schwingt, sondern wie geordnet es ist. Dass sich derselbe methodische Zugang bei einem ganz anderen Störungsbild als aussagekräftig erweist, ist ein Argument für den Ansatz — und zugleich eine Warnung, wie gleich noch zu zeigen ist.

Microstates: das Gehirn als Abfolge von Zuständen

Ein Zugang verdient eigene Aufmerksamkeit, weil er anders fragt als die klassische Frequenzanalyse — und weil er bei der PTBS zu den klarsten bisher berichteten Befunden geführt hat.

Die Idee der EEG-Microstates ist einfach. Betrachtet man nicht einzelne Elektroden, sondern das Spannungsmuster über den ganzen Kopf, dann springt dieses Muster nicht kontinuierlich umher. Es bleibt für einige Dutzend Millisekunden nahezu unverändert, kippt dann abrupt in eine andere Konfiguration, verharrt wieder, kippt erneut. Das Ruhe-EEG lässt sich so als Abfolge weniger wiederkehrender Zustände beschreiben — als Sequenz statt als Mischung von Frequenzen.

Interessant sind dabei nicht die Zustände selbst, sondern ihre Dynamik: Wie lange hält ein Zustand an? Wie oft tritt er pro Sekunde auf? Welchen Anteil der Gesamtzeit nimmt er ein? Diese Kennwerte beschreiben, wie ein Gehirn zwischen Konfigurationen wechselt — ob es länger verweilt oder schneller umschaltet.

Für die PTBS liegt dazu eine ungewöhnlich sorgfältige Arbeit vor. Terpou und Kollegen (NeuroImage: Clinical, 2022) untersuchten 61 Betroffene und 61 Kontrollpersonen. Ihr Befund war bemerkenswert eng umrissen: Von allen untersuchten Zuständen unterschied sich ein einziger systematisch zwischen den Gruppen — ein Zustand mit centro-posteriorem Schwerpunkt. Er trat bei Betroffenen seltener auf, hielt kürzer an und nahm einen geringeren Anteil der Zeit ein. Die Effektstärken lagen im mittleren bis grossen Bereich.

Zwei Dinge daran sind bedeutsam. Erstens verbesserte sich die Trennschärfe deutlich, als die Analyse nicht auf das gesamte Frequenzspektrum, sondern gezielt auf das Alpha-Band angewandt wurde — die Klassifikationsgenauigkeit stieg von rund 65 auf rund 76 Prozent. Die Frage, in welchem Frequenzbereich man die Dynamik betrachtet, verändert das Ergebnis also erheblich. Zweitens fügt sich der Befund in das übrige Bild: Ein Zustand, der kürzer anhält und seltener auftritt, passt zu der anderswo beschriebenen reduzierten Signalkomplexität. Verschiedene Masse deuten in dieselbe Richtung.

Und doch: 76 Prozent Klassifikationsgenauigkeit sind für eine Forschungsarbeit ein respektabler Wert und für eine Diagnose völlig unzureichend. Rund jede vierte Person würde falsch eingeordnet. Die Autoren selbst nennen die Einschränkungen offen: etwa die Hälfte der Betroffenen nahm Psychopharmaka, die das EEG beeinflussen; abgeleitet wurde mit einem 19-Kanal-System, also vergleichsweise grob; und es gab keine unabhängige Testgruppe, an der sich die Genauigkeit hätte bestätigen lassen — was bei kleinen Stichproben regelmässig zu geschönten Werten führt. Ein vielversprechender Befund also, der auf Bestätigung wartet, nicht ein fertiges Werkzeug.

Das Bild, das sich daraus ergibt — und seine Löcher

Fügt man die Befunde zusammen, entsteht das Bild eines Nervensystems im Daueralarm: ein verändertes Ruhemuster, eine veränderte Reizverarbeitung, eine geringere autonome Flexibilität. Das passt zur klinischen Erfahrung von Übererregung und Wachsamkeit. Es ist plausibel — und Plausibilität ist gefährlich, weil sie überzeugt, bevor sie bewiesen ist.

Die Übersichtsarbeit selbst benennt die Löcher deutlich. Meta-Analysen zu den Spektralbefunden kommen zu inkonsistenten Ergebnissen. Die Heterogenität der PTBS und die unterschiedlichen Methoden verhindern ein einheitliches Profil. Der Medikationsstatus der untersuchten Personen ist oft unbekannt, obwohl Psychopharmaka das EEG verändern. Und die Stichproben sind meist klein — die Studie von Peddi umfasste 21 Personen, überwiegend Frauen, und nur mit partieller PTBS-Symptomatik. Aus solchen Zahlen lässt sich eine Richtung ablesen, kein diagnostisches Werkzeug.

Kurz: Es gibt bis heute keinen elektrophysiologischen Marker, der zur Diagnose einer PTBS im Einzelfall zugelassen oder validiert wäre. Wer etwas anderes behauptet, verwechselt einen Gruppenunterschied mit einer Diagnose.

Der Sonderfall Neurofeedback

Weil Übererregung so zentral ist, liegt der Gedanke nahe, das Gehirn über Neurofeedback zu einem ruhigeren Muster hin zu trainieren. Es gibt dazu Studien und ermutigende Einzelbefunde. Der ehrliche Stand ist aber, dass ein auf klaren, reproduzierten Zielmerkmalen begründetes Protokoll fehlt — dasselbe Problem, das auch beim Autismus besteht. Solange nicht feststeht, welches messbare Merkmal in welche Richtung verändert werden soll, bleibt Neurofeedback bei PTBS ein vielversprechendes Feld, aber kein etabliertes Verfahren. Diese Unterscheidung gehört zur Redlichkeit dazu.

Wozu dann die Messung?

Wenn kein Marker die Diagnose stellt — was trägt die Hirnfunktionsanalyse dann bei? Die Antwort ist dieselbe wie beim Autismus, und sie ist bescheidener und tragfähiger als das Versprechen eines «Trauma-Tests»: Sie bietet einen zweiten, unabhängigen Zugang zur selben Frage.

Die klinische Diagnostik beruht auf Beobachtung und Erinnerung. Ein physiologischer Befund entsteht auf einem anderen Weg. Wo beide übereinstimmen, wird die Einschätzung belastbarer. Wo sie auseinandergehen, ist das kein Widerspruch, sondern ein Hinweis — auf eine Begleiterkrankung, einen Subtyp, eine andere Erklärung. Gerade bei einem Störungsbild, dem so oft mit Zweifel begegnet wird, ist ein zusätzlicher, vom Erzählen unabhängiger Zugang mehr als eine technische Spielerei.

Und noch etwas: Ein Befund, der sich messen lässt, lässt sich wiederholen. Das macht Verläufe sichtbar. Ob eine Behandlung etwas bewegt, liesse sich damit anders beurteilen als allein über die Frage, wie es sich anfühlt.

Was die Datenlage nicht hergibt

Man kann die Grenzen nicht deutlich genug ziehen, weil die Versuchung, aus ihnen mehr zu machen, bei der PTBS besonders gross ist.

Erstens unterscheiden die vorliegenden Studien meist Betroffene von Gesunden — zwei klar getrennte Gruppen. Der klinische Alltag sieht anders aus: Dort geht es darum, eine PTBS von einer Depression, einer Angststörung oder einer Anpassungsstörung abzugrenzen, oft bei gleichzeitigem Vorliegen mehrerer davon. Ein Verfahren, das Betroffene von Gesunden trennt, trennt deshalb noch lange nicht das, was in der Sprechstunde tatsächlich ankommt.

Zweitens sind die Befunde auf Gruppen gemittelt. Ein Unterschied im Durchschnitt zweier Gruppen sagt wenig darüber, wo eine einzelne Person liegt — die Verteilungen überlappen fast immer.

Drittens ist die Heterogenität der PTBS kein Randproblem, sondern der Kern. Ein übererregter und ein dissoziativer Verlauf könnten im EEG gegenläufige Muster zeigen. Ein einziger Marker, der beide erfasst, ist vielleicht gar nicht zu erwarten.

Und viertens gilt hier wie überall: Ein Biomarker wird nicht dadurch gültig, dass er plausibel ist, sondern dadurch, dass er sich an unabhängigen Daten wiederholen lässt. Dieser Nachweis steht für die PTBS aus.

Der Dezember-Workshop stellt die vier Pole ADHS, Autismus, PTBS und Sensitivität nebeneinander, weil sie sich in der gelebten Erfahrung überlappen — in Übererregung, in veränderter Reizverarbeitung, in einer aus dem Gleichgewicht geratenen Regulation. Die PTBS zeigt exemplarisch, was die Hirnfunktionsanalyse dabei sein kann und was nicht: kein Trauma-Detektor, aber ein zweiter Blick auf ein System, das man bisher fast nur erzählen konnte.

Quellen

• Kovacevic, N.; Meghdadi, A.; Berka, C. Characterizing PTSD Using Electrophysiology: Towards A Precision Medicine Approach. Clinical EEG and Neuroscience, 2025, 56(4).
• Peddi, S. et al. Towards predicting posttraumatic stress symptom severity using portable EEG-derived biomarkers. Scientific Reports, 2025. Open Access.
• Terpou, B. A. et al. Spectral decomposition of EEG microstates in post-traumatic stress disorder. NeuroImage: Clinical, 2022. Open Access.