Neue Bachelorarbeit an der ZHAW untersucht, ob EEG-Biomarker helfen können, komorbide Depression bei Erwachsenen mit ADHS zuverlässiger zu erkennen. Die Ergebnisse machen Mut – und markieren zugleich die Grenzen rein neurophysiologischer Diagnostik.
Ein diagnostischer Dauerspagat
Wer sich in der Praxis mit ADHS im Erwachsenenalter beschäftigt, kennt das Problem: Konzentrationsschwierigkeiten, verminderter Antrieb, emotionale Instabilität, Schlafprobleme – all diese Symptome finden sich sowohl bei ADHS als auch bei Depression. Und weil beide Störungsbilder gehäuft gemeinsam auftreten (Schätzungen sprechen von bis zu 50 Prozent Komorbidität), stellt sich immer wieder die gleiche Frage: Liegt „nur» ADHS vor – oder auch eine behandlungsbedürftige depressive Symptomatik? Von der Antwort hängen Therapieplanung, Prognose und nicht zuletzt die Lebensqualität der Betroffenen ab.
Herkömmliche Diagnostik stützt sich auf Interviews und Fragebögen – bewährte Instrumente, aber angewiesen auf die Selbstauskunft der Patient:innen und die Interpretationsleistung der Fachperson. Objektive, biologisch fundierte Marker könnten diese Grundlage sinnvoll erweitern. Genau hier setzt eine neue Bachelorarbeit von Dominic Chanson und Simon Assmann an, die 2026 unter der Referenz von Andreas Müller an der ZHAW entstanden ist.
Die Fragestellung
Auf Basis anonymisierter Routinedaten einer neuropsychologischen Einrichtung untersuchten die Autoren 306 Erwachsene mit ADHS-assoziierter Symptomatik. Anhand des BDI-II wurden zwei Gruppen gebildet: ADHS ohne (n = 140) und ADHS mit klinisch relevanter depressiver Symptomatik (n = 166). Die zentrale Frage: Lassen sich diese beiden Gruppen anhand EEG-basierter Parameter unterscheiden? Untersucht wurden zwei Grössen – der sogenannte Arousal-Index (ein Mass für kortikale Aktivierung) sowie Vigilanzparameter (Wachheitsniveau und dessen Stabilität) unter drei Messbedingungen: Ruhe mit geschlossenen Augen, Ruhe mit offenen Augen und eine kognitive Anforderung (VCPT).
Was gefunden wurde
Drei Befunde stechen heraus.
Erstens zeigten die Patient:innen mit komorbider Depression durchgehend höhere Arousal-Werte – im Ruhezustand ebenso wie unter kognitiver Belastung, mit deutlicher Betonung der linken Hemisphäre während der Aufgabe. Dies passt zur bekannten Literatur zur frontalen Alpha-Asymmetrie bei Depression: Der linke präfrontale Kortex, zuständig für zielgerichtetes Handeln und positive Affektregulation, zeigt bei Depression typischerweise eine veränderte Aktivierungssignatur.
Zweitens wurde ein Belastungsgradient sichtbar: Die Gruppenunterschiede traten am deutlichsten unter kognitiver Anforderung hervor und nahmen mit sinkender Belastung ab. Das legt nahe, dass die neurophysiologische Dysregulation vor allem dort sichtbar wird, wo das Gehirn tatsächlich gefordert wird – ein Muster, das auch klinisch stimmig ist, weil sich kognitive Einschränkungen bei Depression oft erst unter Anforderung zeigen.
Drittens lieferten reine EEG-Marker allein keine klinisch ausreichende Klassifikationsleistung (AUC ≤ .62). Erst die Kombination der neurophysiologischen Daten mit dem SENS-Fragebogen zur sensorischen Verarbeitungssensitivität hob die Vorhersagekraft substanziell auf AUC = .71 – nicht perfekt, aber ein deutlicher Zugewinn.
Bemerkenswert ist zudem, was nicht gefunden wurde: Die Vigilanzparameter selbst unterschieden sich nicht signifikant zwischen den Gruppen. Weder das Wachheitsniveau noch dessen Schwankungsbreite differenzierte ADHS von ADHS-plus-Depression. Die Autoren interpretieren dies als möglichen Hinweis auf gegenläufige Regulationseffekte, die sich in der komorbiden Gruppe teilweise neutralisieren.
Was das für die Praxis heisst
Man könnte den Befund optimistisch lesen: „EEG kann Depression bei ADHS aufspüren.» Genauer betrachtet ist die Botschaft differenzierter. Nach statistischer Kontrolle des Geschlechtseffekts war der multivariate Gruppeneffekt nicht mehr signifikant – die Autoren stufen ihre Befunde deshalb bewusst als explorativ ein. Und die AUC-Werte reichen nicht an die klinische Schwelle von .80 heran, ab der Einzelfalldiagnostik verlässlich möglich wäre.
Die eigentliche Erkenntnis liegt anderswo: Neurophysiologische Biomarker entfalten ihr Potenzial nicht als Einzeltest, sondern im Rahmen eines multimodalen diagnostischen Prozesses. EEG-Basismessung, kognitive Provokation und Fragebogenscreening ergänzen sich zu einer Aussage, die keiner der drei Bausteine allein leisten kann. Der linkshemisphärische Belastungsindex könnte dabei künftig ein interessanter Zusatzmarker sein – als eine Stimme unter mehreren, nicht als alleiniger Entscheider.
Blick voraus
Für die Stiftung bestätigt die Arbeit einen Kurs, den wir seit Jahren verfolgen: Objektive Verfahren und klinische Erfahrung gehören zusammen. Die Reinterpretation des Arousal-Index als Dysregulationsindex – nicht als lineares Aktivierungsmass – öffnet neue Perspektiven für die neurophysiologische Diagnostik, insbesondere bei komplexen Komorbiditäten.
Wer tiefer in Methodik und Anwendungspotenzial dieser Verfahren einsteigen möchte: Der Biomarker Workshop 2026 der Gehirn- und Traumastiftung Graubünden greift genau diese Themen auf. Details und Anmeldung finden Sie unter Anmeldung Biomarker Workshop 2026.
Herzlichen Dank an Dominic Chanson und Simon Assmann für ihre sorgfältige und methodisch elegante Arbeit.
Quelle: Chanson, D. & Assmann, S. (2026). Kortikale Aktivierungsdysregulation bei komorbider depressiver und ADHS Symptomatik – EEG-basierte Arousal- und Vigilanzparameter bei Erwachsenen mit ADHS-assoziierter Symptomatik mit und ohne depressiver Symptomatik: Eine explorative Klassifikationsanalyse. Bachelorarbeit, ZHAW Zürcher Hochschule für Angewandte Wissenschaften, Departement Angewandte Psychologie. Referent: Dr. Andreas Müller.