Die Dimension unter den Diagnosen

Sensitivität als gemeinsamer Nenner von ADHS, Autismus und PTBS — eine Übersicht über Begriff, Befundlage und diagnostische Konsequenzen

1. Warum die Frage sich stellt

Wer über längere Zeit Menschen mit ADHS, mit einer Autismus-Spektrum-Störung und mit einer posttraumatischen Belastungsstörung untersucht, macht eine Beobachtung, die in keinem Diagnosemanual steht: Sie berichten Ähnliches. Licht, das zu hell ist. Geräusche, die nicht in den Hintergrund treten wollen. Eine Umgebung, die nicht gefiltert ankommt, sondern ungebremst. Und, seltener beachtet, die Kehrseite: Reize, die gar nicht ankommen, Schmerz, der spät bemerkt wird, ein Körpersignal, das ausbleibt.

Drei Diagnosen, drei Ätiologien, drei Leitlinien — und ein wiederkehrendes Motiv. Der Biomarker Workshop im Dezember stellt diese drei Störungsbilder nicht zufällig neben einen vierten Begriff, der gar keine Diagnose ist: Sensitivität. Die Frage, um die es geht, lautet: Beschreiben wir hier dreimal dasselbe Phänomen unter verschiedenen Namen — oder verwechseln wir eine oberflächliche Ähnlichkeit mit einer gemeinsamen Ursache?

Die Antwort ist, so viel vorweg, nicht entschieden. Aber die Befundlage ist reichhaltiger, als es der Alltag der kategorialen Diagnostik vermuten lässt, und sie ist widersprüchlich genug, um eine sorgfältige Darstellung zu verdienen. Der folgende Text versucht diese Darstellung: was unter Sensitivität verstanden wird, was empirisch belegt ist, wo die Belege dünn sind, und was daraus für eine messende Diagnostik folgt.

2. Zwei Forschungstraditionen, die dasselbe Wort benutzen

Die erste Schwierigkeit ist begrifflich, und sie wird selten benannt. Zum Wort «Sensitivität» führen zwei weitgehend getrennte Literaturen, die einander kaum zitieren.

2.1 Die Persönlichkeitsforschung: Umweltsensitivität

Der eine Strang stammt aus der Persönlichkeits- und Entwicklungspsychologie. Er beschreibt Sensitivität als ein Temperamentsmerkmal der gesunden Bevölkerung: die Fähigkeit und Neigung, Umweltreize tiefer zu verarbeiten. In der Fachliteratur heisst das Konstrukt Sensory Processing Sensitivity (SPS) und wird als Bestandteil eines übergeordneten Rahmens der Environmental Sensitivity verstanden.

Die massgebliche kritische Übersichtsarbeit dazu stammt von Greven und Kollegen (Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 2019). Ihre Kernaussage ist bemerkenswert symmetrisch: Sensitivität erhöht das Risiko für stressbezogene Probleme in ungünstigen Umgebungen — und sie erhöht den Gewinn aus positiven, unterstützenden Erfahrungen. Sensitivität ist in diesem Verständnis keine Verletzlichkeit, sondern eine erhöhte Empfänglichkeit in beide Richtungen. Dieselbe Arbeit benennt allerdings auch ungeschminkt das Hauptproblem des Feldes: Es fehlt an zuverlässiger, objektiver Erfassung, und die Abgrenzung zu benachbarten Merkmalen ist ungeklärt.

Zur Verteilung in der Bevölkerung liegen Daten aus latenten Klassenanalysen vor. Lionetti und Kollegen (Translational Psychiatry, 2018) fanden nicht zwei Gruppen — sensibel und nicht sensibel —, sondern drei, mit Anteilen von grob je einem Drittel für die niedrig und die hoch sensitive Gruppe und rund vierzig Prozent für die mittlere. Die gebräuchlichen Bilder dafür — Löwenzahn, Tulpe, Orchidee — sind eingängig und transportieren zugleich einen Fehler: Sie legen scharfe Typen nahe, wo es sich um Abschnitte einer kontinuierlichen Verteilung handelt.

Dass an dem Merkmal etwas Biologisches ist, stützen Zwillingsdaten. Assary und Kollegen (Molecular Psychiatry, 2021) fanden an über 2’800 siebzehnjährigen Zwillingen eine Erblichkeit von rund 47 Prozent — ein Wert in der Grössenordnung anderer Persönlichkeitsmerkmale. Sensitivität ist damit weder rein anerzogen noch rein angeboren, sondern beides, in etwa je zur Hälfte.

2.2 Die klinische Forschung: sensorische Reaktivität

Der andere Strang stammt aus der klinischen Entwicklungsforschung und interessiert sich nicht für ein Temperament, sondern für ein Symptom. Hier geht es um sensorische Über- und Unterreaktivität: um das Kind, das den Etikettenrand im Hemd nicht erträgt, um den Erwachsenen, der im Grossraumbüro nicht arbeiten kann, um die Betroffene, die auf ein zuschlagendes Autotürchen mit einer Schreckreaktion antwortet, die nicht zum Anlass passt.

In dieser Tradition ist Sensitivität diagnostisch verankert. Seit dem DSM-5 gehört Hyper- oder Hyporeaktivität gegenüber sensorischen Reizen — oder ein ungewöhnliches Interesse an sensorischen Aspekten der Umwelt — zu den Kriterien der Autismus-Spektrum-Störung. Bei der PTBS erscheint dasselbe Motiv unter anderem Namen: Übererregung, Schreckhaftigkeit, Hypervigilanz. Und bei ADHS taucht es in den Kriterien formal gar nicht auf, wird aber klinisch seit Langem beschrieben.

2.3 Warum die Unterscheidung wichtig ist

Die beiden Traditionen messen Verwandtes, aber nicht Identisches. Die eine erhebt mit Selbstbeurteilungsfragebögen ein Persönlichkeitsmerkmal in der Normalbevölkerung; die andere erhebt, meist über Fremdbeurteilung, ein klinisches Auffälligkeitsmerkmal. Wer beide unter dem Wort «Sensitivität» zusammenwirft, produziert Scheinübereinstimmungen.

Deshalb im Folgenden die Konvention: Umweltsensitivität für das Temperamentsmerkmal, sensorische Reaktivität für das klinische Merkmal, Sensitivität als Oberbegriff für die vermutete gemeinsame Dimension — mit der ausdrücklichen Einschränkung, dass diese gemeinsame Dimension eine Hypothese ist und kein Befund.

3. Was für einen gemeinsamen Nenner spricht

Drei Beobachtungen aus jüngerer Zeit machen die Hypothese attraktiv.

Erstens: Die Hyperreaktivität achtet die Diagnosegrenzen nicht. Dwyer und Kollegen (Journal of Attention Disorders, 2025) untersuchten 492 Erwachsene, aufgeteilt in vier Gruppen: nur ADHS, nur autistisch, autistisch mit ADHS, und eine Vergleichsgruppe. Auditive Hyperreaktivität war in beiden neurodivergenten Gruppen deutlich erhöht — nicht in einer und nicht in der anderen, sondern in beiden. Die Arbeit zeigt zudem einen Kreis, den man klinisch kennt: Reizempfindlichkeit hängt mit Angst zusammen, Angst mit Hypervigilanz, Hypervigilanz wiederum mit Reizempfindlichkeit. Bemerkenswert ist ein zweiter Befund derselben Arbeit: psychoakustische Messungen stimmten nur mässig mit dem Selbstbericht überein. Was Menschen als unerträglichen Reiz erleben, ist offenbar mehr als eine Eigenschaft des Reizes.

Zweitens: Sensorische Profile bilden eigene Gruppen, quer zu den Diagnosen. Brandes-Aitken und Kollegen (Scientific Reports, 2024) untersuchten 117 Kinder zwischen acht und zwölf Jahren mit gemischten Entwicklungsauffälligkeiten — Autismus, ADHS, Angststörungen, sensorische Verarbeitungsprobleme. Eine latente Profilanalyse ergab fünf Cluster: unauffällige Verarbeitung, ein gemischtes Profil, Überreaktivität, sensorisches Suchverhalten und Unterreaktivität. Diese Cluster liessen sich mit Verhaltensmerkmalen verknüpfen — die überreaktive Gruppe zeigte erhöhte Angstwerte, die suchende und die unterreaktive Gruppe erhöhte ADHS-Werte —, aber sie fielen nicht mit den Diagnosen zusammen. Die sensorische Achse schneidet die diagnostische quer.

Drittens: Die genetischen Anteile überlappen. Assary, Oginni und Kollegen (Molecular Psychiatry, 2024) untersuchten an über 2’800 Zwillingspaaren im Alter von 15 bis 17 Jahren den Zusammenhang zwischen Umweltsensitivität einerseits und emotionalen Problemen, autistischen Merkmalen und Wohlbefinden andererseits. Die Zusammenhänge waren moderat, und rund zwei Drittel davon liessen sich auf gemeinsame genetische Faktoren zurückführen. Für die vorliegende Frage entscheidend ist aber ein Detail: Die ästhetische Teildimension der Sensitivität — die Empfänglichkeit für Musik, Kunst, Naturschönheit — korrelierte positiv mit dem Wohlbefinden und nicht mit den emotionalen Schwierigkeiten.

Dieser letzte Befund ist das stärkste Argument gegen eine vorschnelle Gleichsetzung von Sensitivität mit Störung. Sensitivität ist offenbar kein einheitlicher Block, sondern zerfällt in Teilaspekte, die klinisch in entgegengesetzte Richtungen zeigen.

4. Der Sonderfall PTBS: angelegt oder erworben?

Bei ADHS und Autismus geht es um eine Entwicklung, die anders verläuft. Bei der PTBS geht es um ein Ereignis, das etwas hinterlässt. Wenn Sensitivität die verbindende Dimension sein soll, muss sie beides erklären — und genau hier wird es interessant.

Die naheliegende Vermutung wäre, dass eine PTBS die Sensitivität erhöht: dass ein Nervensystem nach einem Trauma dauerhaft in einen Zustand erhöhter Wachsamkeit kippt. Für diese Vermutung gibt es elektrophysiologische Hinweise, aber sie sind schwächer, als ihre Verbreitung nahelegt. Das am häufigsten angeführte Mass ist das sensorische Gating: Präsentiert man zwei identische Klickreize kurz nacheinander, unterdrückt ein gesundes Gehirn die Antwort auf den zweiten — ein einfaches Mass für die Fähigkeit, Redundantes auszublenden. Eine verminderte Unterdrückung bei PTBS wurde wiederholt berichtet, unter anderem von Neylan und Kollegen (Biological Psychiatry, 1999) und, in einer magnetenzephalographischen Variante, von Hunter und Kollegen (Psychiatry Research, 2011). Die zweite Arbeit umfasste sieben Betroffene. Das ist der Stand: einzelne, durchweg kleine Studien, die in dieselbe Richtung zeigen, ohne dass eine belastbare Meta-Analyse vorläge.

Ähnlich verhält es sich mit dem Ruhe-EEG: Es gibt reproduzierte Gruppenunterschiede — Veränderungen im Alpha-Band, eine verminderte Signalkomplexität, eine veränderte Microstate-Dynamik —, aber keine Klassifikationsgüte, die für eine Einzelfallaussage genügen würde. [Querverweis auf den PTBS-Beitrag hier einsetzen, sobald er online ist.]

Die theoretisch spannendere Frage stellt sich in der Gegenrichtung: Nicht, ob das Trauma die Sensitivität erhöht, sondern ob eine vorbestehende Sensitivität die Wahrscheinlichkeit erhöht, nach einem Ereignis eine PTBS zu entwickeln. Genau das wäre die Vorhersage des Modells der differentiellen Suszeptibilität, wie es Belsky und Pluess (Psychological Bulletin, 2009) formuliert haben: Sensitive Menschen reagieren stärker auf ihre Umgebung — zum Schlechteren unter Belastung, zum Besseren unter günstigen Bedingungen. Auf die PTBS übertragen hiesse das: Dieselbe Eigenschaft, die das Erkrankungsrisiko nach einem Trauma erhöht, würde auch die Ansprechbarkeit auf eine gute Behandlung erhöhen.

Das ist eine testbare Hypothese und, soweit uns bekannt, für die PTBS nicht überzeugend geprüft. Sie wäre es wert.

5. Prozess-Modelle

Warum sollte ein Gehirn überhaupt zu viel oder zu wenig aufnehmen? Zwei Modellfamilien werden diskutiert; beide sind Theorien und keine gesicherten Mechanismen.

Die Intense-World-Theorie von Markram und Markram (Frontiers in Human Neuroscience, 2010) beschreibt Autismus als Folge lokal überaktiver und übermässig plastischer neuronaler Schaltkreise. Die Welt käme dann nicht abgeschwächt an, sondern zu intensiv; Rückzug und Routinen wären keine Kernstörung, sondern eine sinnvolle Antwort auf eine Überflutung. Das Modell hat die Debatte spürbar verändert und ist zugleich empirisch umstritten — es stützt sich in wesentlichen Teilen auf ein Tiermodell und erklärt die Unterreaktivität, die klinisch ebenso häufig ist, nur unzureichend.

Die prädiktive Verarbeitung setzt eine Ebene abstrakter an. Van de Cruys und Kollegen (Psychological Review, 2014) schlagen vor, dass nicht die Reizstärke selbst verändert ist, sondern die Gewichtung von Vorhersagefehlern: Ein Gehirn, das jeder Abweichung von der Erwartung zu viel Bedeutung beimisst, kann Unwesentliches nicht als unwesentlich verbuchen. Der Vorteil dieses Rahmens ist, dass er Über- und Unterreaktivität als zwei Erscheinungsformen desselben Regelproblems fassen kann und sich grundsätzlich elektrophysiologisch prüfen lässt — Vorhersagefehler haben messbare Korrelate. Der Nachteil: Das Modell ist flexibel genug, um fast jeden Befund im Nachhinein unterzubringen. Diese Art von Erklärungskraft ist eine Warnung, kein Beleg.

6. Was daraus für die Diagnostik folgt

Nimmt man an, dass unter den vier Etiketten eine gemeinsame Dimension liegt, hat das drei Konsequenzen für die diagnostische Praxis.

Erstens wird Komorbidität teilweise zum Artefakt. Wenn eine kontinuierliche Dimension durch mehrere kategoriale Raster geschnitten wird, erhält ein Mensch am oberen Ende dieser Dimension mit hoher Wahrscheinlichkeit mehrere Diagnosen — nicht weil er mehrere Krankheiten hat, sondern weil mehrere Raster an derselben Stelle ansprechen. Die hohe Komorbidität zwischen ADHS, Autismus und Angststörungen ist mit dieser Lesart vereinbar. Sie beweist sie nicht.

Zweitens ist der Fragebogen als alleiniges Instrument überfordert. Die gesamte in Abschnitt 3 referierte Evidenz beruht auf Selbst- oder Elternbeurteilung. Der Befund von Dwyer und Kollegen, dass psychoakustische Messung und Selbstbericht nur mässig übereinstimmen, ist deshalb kein Randbefund, sondern ein methodisches Grundproblem: Wir messen bislang überwiegend, wie Menschen ihre Sensitivität beschreiben.

Drittens folgt daraus der Bedarf an einem zweiten, unabhängigen Zugang. Genau hier setzt die Hirnfunktionsanalyse an. Aus einem Ruhe-EEG und aus ereigniskorrelierten Verfahren lassen sich Kennzahlen berechnen, die Aspekte der Reizverarbeitung beschreiben, ohne dass jemand sie berichten müsste: Arousal- und Vigilanzverläufe, Masse der Reizunterdrückung, Komplexitäts- und Entropiemasse, die Dynamik von Microstates. Mehrere dieser Grössen stehen im HBImed-System als datenbankabgeglichene Indizes zur Verfügung.

Was hier ausdrücklich nicht behauptet wird: dass einer dieser Indizes ein validierter Biomarker für Sensitivität wäre. Ein solcher existiert nicht. Was sie leisten, ist bescheidener und trotzdem nicht wenig — sie beschreiben, wo ein bestimmtes Gehirn im Vergleich zu vielen anderen liegt, und sie tun das auf einem Weg, der von der Erzählung der untersuchten Person unabhängig ist. Wo dieser Weg und die klinische Einschätzung übereinstimmen, wird die Beurteilung belastbarer. Wo sie auseinandergehen, ist das kein Widerspruch, sondern ein Hinweis.

7. Was die Datenlage nicht hergibt

Vier Einschränkungen sind ernst genug, um sie nicht in eine Fussnote zu verschieben.

Die Konstrukte sind nicht sauber getrennt. Umweltsensitivität korreliert mit Neurotizismus, mit Introversion, mit Ängstlichkeit. Ob ein eigenständiges Merkmal vorliegt oder eine Umbenennung bekannter Dimensionen, ist nicht abschliessend geklärt — die Übersichtsarbeit von Greven und Kollegen benennt genau das als offene Frage. Wer Sensitivität zur verbindenden Dimension erklärt, muss zuerst zeigen, dass sie mehr ist als ein neues Wort.

Die Stichproben sind klein und die Erhebung ist subjektiv. 117 Kinder in einer Profilanalyse, 492 Erwachsene in einer Fragebogenstudie, sieben Betroffene in einer Gating-Studie: Das sind Hinweise, keine Grundlagen für klinische Entscheidungen. Fast alle Befunde stammen zudem aus westlichen, überwiegend gut ausgebildeten Stichproben.

Gruppenunterschiede sind keine Einzelfalldiagnosen. Für sämtliche hier referierten elektrophysiologischen Befunde gilt, was für die PTBS im Detail ausgeführt wurde: Die Verteilungen überlappen, und ein Mittelwertunterschied sagt wenig darüber, wo eine einzelne Person liegt.

Und der Massstab bleibt zirkulär. Jedes Verfahren, das gegen die klinische Diagnose validiert wird, kann per Konstruktion nicht besser sein als diese Diagnose. Das ist der übliche erste Schritt — aber der Mehrwert einer messenden Diagnostik zeigt sich erst dort, wo Messung und Urteil auseinandergehen und sich klären lässt, wer recht behält. Dieser Nachweis steht für die Sensitivität als Dimension noch aus.

Arbeitshypothese der Stiftung, ausdrücklich unbelegt

Wir halten es für plausibel, dass ein erheblicher Teil der psychiatrischen Krankheitslast auf eine Fehlpassung zwischen individueller Sensitivität und Umgebungsanforderungen zurückgeht — dass also nicht die Sensitivität die Störung ist, sondern die Umgebung, die sie nicht vorsieht. Für diese Einschätzung liegt uns keine quantitative Grundlage vor. Sie ist als Forschungshypothese formuliert und nicht als Befund; wer sie prüfen will, bräuchte epidemiologische Daten, die es in dieser Form nicht gibt.

8. Ausblick

Der Biomarker Workshop am 10. Dezember 2026 in Zürich stellt ADHS, Autismus, PTBS und Sensitivität nebeneinander, weil die vier Pole sich in der gelebten Erfahrung überlappen und weil die kategoriale Diagnostik diese Überlappung nicht abbilden kann. Der Weg «von der Kategorie zur Dimension» ist kein rhetorischer, sondern ein methodischer: Er verlangt Masse, die kontinuierlich sind, die sich wiederholen lassen und die nicht davon abhängen, wie gut jemand über sich Auskunft geben kann.

Ob Sensitivität die Dimension ist, die dabei trägt, wissen wir nicht. Dass die vorhandenen Kategorien etwas zerschneiden, was zusammengehört, halten wir für gut begründet.

Quellen

Assary, E.; Zavos, H. M. S.; Krapohl, E.; Keers, R.; Pluess, M. Genetic architecture of Environmental Sensitivity reflects multiple heritable components: a twin study with adolescents. Molecular Psychiatry, 2021 (online 2020). doi:10.1038/s41380-020-0783-8
Assary, E.; Oginni, O. A. et al. Genetics of environmental sensitivity and its association with variations in emotional problems, autistic traits, and wellbeing. Molecular Psychiatry, 2024, 29(8). doi:10.1038/s41380-024-02508-6
Belsky, J.; Pluess, M. Beyond diathesis stress: differential susceptibility to environmental influences. Psychological Bulletin, 2009.
Brandes-Aitken, A. et al. Sensory processing subtypes relate to distinct emotional and behavioral phenotypes in a mixed neurodevelopmental cohort. Scientific Reports, 2024, Artikel 29326.
Dwyer, P.; Williams, Z. J.; Lawson, W.; Rivera, S. M. A Trans-Diagnostic Investigation of Attention and Diverse Phenotypes of «Auditory Hyperreactivity» in Autism, ADHD, and the General Population. Journal of Attention Disorders, 2025.
Greven, C. U.; Lionetti, F.; Booth, C.; Aron, E. N. et al. Sensory Processing Sensitivity in the context of Environmental Sensitivity: A critical review and development of research agenda. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 2019, 98, 287–305. doi:10.1016/j.neubiorev.2019.01.009
Hunter, M. et al. Lateralized abnormalities in auditory M50 sensory gating and STG cortical thickness in PTSD. Psychiatry Research, 2011, 191(2).
Lionetti, F.; Aron, A.; Aron, E. N.; Burns, G. L.; Jagiellowicz, J.; Pluess, M. Dandelions, tulips and orchids: evidence for the existence of low-sensitive, medium-sensitive and high-sensitive individuals. Translational Psychiatry, 2018, 8(1).
Markram, K.; Markram, H. The Intense World Theory — A Unifying Theory of the Neurobiology of Autism. Frontiers in Human Neuroscience, 2010, 4:224.
Neylan, T. C. et al. Sensory gating in chronic posttraumatic stress disorder: reduced auditory P50 suppression in combat veterans. Biological Psychiatry, 1999.
Van de Cruys, S.; Evers, K.; Van der Hallen, R.; Van Eylen, L.; Boets, B.; de-Wit, L.; Wagemans, J. Precise Minds in Uncertain Worlds: Predictive Coding in Autism. Psychological Review, 2014, 121(4), 649–675.